Patogenesi
La VKC riconosce una genesi multifattoriale, con coinvolgimento di numerosi mediatori implicati nei fenomeni infiammatori e allergici: l’iniziale classificazione all’interno delle congiuntiviti allergiche, è stato nel tempo soppiantato dall’evidenza del coinvolgimento di meccanismi, cellule e mediatori, non riducibili alla semplice reazione di ipersensibilità di tipo 1°, ma ad un più complesso meccanismo infiammatorio che deve ancora essere chiarito.
L’allergia oculare è una malattia infiammatoria cronica e come tale è associata ad altre malattie allergiche, quali rinite, asma, dermatite atopica. Il meccanismo immunopatogenetico nelle malattie allergiche oculari comprende sia risposte IgE mediate che cellulomediate di tipo T.
Nei soggetti con congiuntivite allergica acuta prevalgono a livello congiuntivale i linfociti T-helper tipo 2.
Nei pazienti con VKC sono state rilevate molte chemochine, molecole di adesione, citochine e neuropeptidi, così come i fattori di crescita, in particolar modo il Nerve Growth Factor (NGF) e il Transforming Growth Factor b1 (TGF-b1) nelle lacrime. Inoltre esiste una correlazione significativa tra i livelli plasmatici di NGF e il numero aumentato di mastcellule ed eosinofili nella congiuntiva tarsale e bulbare dei soggetti affetti da VKC9,.
Nelle forme di VKC la conseguenza diretta del meccanismo immuno-allergico porterebbe alla formazione di papille giganti e di fibrosi dei tessuti coinvolti. Il rimaneggiamento tessutale, inoltre, sarebbe determinato da uno squilibrio tra le Matrix Metallo-Proteinases (MMP) e i loro inibitori fisiologici, con un’iperproduzione e successivo deposito di vari tipi di collagene.
Quindi sarebbe l’attivazione di citochine, fattori di crescita e altre sostanze, prodotte sia dalle cellule infiammatorie sia dalle cellule stromali, ad innescare il tentativo di riparazione tessutale esasperato che culmina con i sintomi e i segni della VKC,.
Gli studi eseguiti finora concludono che la VKC è una patologia da Th2 con riscontro di questi linfociti T-helper sia nelle lacrime sia in biopsie congiuntivali dei pazienti affetti. Sono anche stati osservati mastociti ed eosinofili in gran quantità nella congiuntiva, oltre che alte concentrazioni di interleukina-5 ed Eosinophil Cationic Protein (ECP) nel secreto lacrimale,.
I livelli ematici di ECP, eosinofili e IgE totali si sono dimostrati più alti in pazienti con VKC che nei controlli.
L’infiammazione cronica congiuntivale nella VKC può essere paragonata al “rimodellamento” osservato nella flogosi allergica e in particolare all’infiammazione bronchiale descritta nell’asma. Infatti l’ulcera corneale è il risultato della degenerazione epiteliale, che determina ispessimento della membrana basale subepiteliale, mentre la proliferazione fibrovascolare e la produzione di collagene portano alla formazione di papille giganti e la metaplasia mucosa dà luogo a un’iperproduzione di muco.
La fibrosi non sembra, però, prevalere rispetto agli eventi più acuti della flogosi, infatti una terapia medica ben condotta determina una regressione totale delle lesioni, così come avviene nella risoluzione spontanea.